接下来的问题是，为什么---内皮细胞可引起血管---舒张？这次似乎是单刀直入，他们首先想到的是血管内皮细胞受---后会释放某种物质，该种物质扩散至---并导致其收缩。佛契哥特像是受到某种特殊的启示，他回忆道：“那天早晨我刚醒来，一个漂亮的实验设计突然闯入我的脑海。于是我来到实验室，立即按照这一方案进行了实验。”实验结果被撰写成发表于1980年的<自然>杂志上，的名字是<内皮细胞是---诱发动脉---舒张的必需因素>。
长期研究亚---化合物的药理作用的伊格纳罗与佛契哥特合作，针对内皮舒张因子的药理作用以及化学本质进行了一系列实验，发现内皮舒张因子与一氧---及许多亚---化合物一样能够可溶性鸟苷酸环化酶（solubleguanylatecyclase，sgc），一氧---主要通过环磷鸟苷（c---）途径扩张血管。穆拉德博士的发现20世纪50年代，氮气公司，环磷鸟苷作为一种天然产物标志在尿中发现，相关酶类包括作用于环磷鸟苷的合成的鸟苷酸环化酶（guanylatecyclase，gc）、水解环磷鸟苷的磷酸二酯酶和选择性地被环磷鸟苷的蛋白激酶。
表面上看来，佛契哥特的研究与一氧---并无直接关联，而是关于---等血管活性物质的作用机理。1953年他发表了首篇关于---和组胺致兔离体血管条收缩的，氮气提供商，这与当时---的对整体动物静注---或组胺会引起血管舒张的观点恰恰相反。但他坚持自己的实验重复性---，且观察无误，苏州氮气，并在1955年发表的<血管---药理学>综述中提出假设，认为---能有α和β两种受体，血管---上也同时含有运动性和抑制性两种能受体——这一结论是错误的，然而在当时这一观点一直被当做而被---。
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